基因與同性戀──同性戀是天生的嗎？ 性傾向之生物學基礎
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基因與同性戀──同性戀是天生的嗎？ 性傾向之生物學基礎
Rich Deem
（http://www.godandscience.org/contact.html）
引言
自由派一般相信性傾向是天生的，人生出來就是同性戀或是異性戀。保守派則認為實際是後天的性取向選擇。本文將檢視關於同性戀傾向的種種科學文獻理據。
同性戀是否天生的？今天多數媒體都假設這個科學問題已解開，認為所有證據都顯示同性戀傾向有其生物學（或遺傳學）的基礎。但其實相關問題未經全面研究（或只以偏頗方法研究），而這兩種立場其實各有理據。再者，讓傳媒大力追捧的許多初階研究，指足以「證明」同性戀有其生物學基礎，其實都被後來更透徹的研究推翻，相關理據大致可分為四類：
1.腦部結構問題
2.可能受荷爾蒙分泌影響
3.同性戀特徵在孿生兒的一致性
4.兄弟姊妹間基因標記的一致性
5. 全基因組關聯研究
問題有何重要？
「性傾向」以前一直稱「性取向」，直至近數年稱謂才改變。兩個名稱顯示性向發展的不同含義；「取向」是指有選擇的，而「傾向」則為定義我們的特徵，其差異至為關鍵，影響著對同性戀者立法問題。若同性戀並非個人選擇，而是生物學上確定的天然特徵、是人不能選擇的，法律就不能將同性戀者和異性戀者不同對待了，因為同性戀即等於人的種族，是人不能控制的。
性傾向──腦部研究
性吸引始於腦部，因此研究性傾向的科研人員首先從解剖入手，比較男女的腦部結構。研究顯示，男女在下丘腦視前區有明顯兩性分化特徵，男性該區腦細胞無論在數量及體積上，都比女性大兩倍。[1] 第二項研究發現，在下丘腦前葉四組間隙細胞中（Interstitial Nuclei of the Anterior Hypothalamus[INAH]）的其中兩組中，男性比女性最少大兩倍。[2] 由於此組細胞關乎性別差異， SimonLeVay便假設，男性之同性戀 / 異性戀傾向分野亦可能源於此腦區。曾有研究為多個愛滋病男死者作解剖驗屍，與對照組的男性（假設為異性戀者）比較起來，發現假設為男異性戀者的INAH3無論比女性、或是死於愛滋病的男同性戀者都大兩倍。[3] 但有批評指，此研究並不肯定其對象之性傾向，且愛滋病毒的潛在併發症（會感染人類腦部），或因病毒致睪丸酮偏低而影響研究結果。《新聞周刊》（Newsweek）就曾有封面報道〈這孩子是同性戀嗎？〉（‘Is This Child Gay?”）指，[4] LeVay「無疑認為同性戀乃基因所致」，儘管整個研究並沒有任何基因數據。
隨後, Byne等再做一項研究，檢視INAH3之大小與性別、性傾向與愛滋病毒之關係。[5] 結果發現，INAH3體積之分別主要在乎性別（男性的大於女性）；然而，感染愛滋病的男異性戀者，其INAH3體積比沒染病的男性小（0.108 mm3 相對對照組的0.123 mm3）；而在愛滋病患者間，男異性戀的INAH3體積與男同性戀者比較起來，其數據沒有統計上的顯著分別（0.108 mm3比 0.096mm3）。同一項研究也發現，不同性傾向人士其INAH3的神經元數量並無差異，反倒其他研究顯示男女的INAH3神經元數量有明顯分別。[5]很明顯LeVay的研究嚴重受愛滋病因素影響；INAH3體積之分別，其關鍵因素不在乎性傾向。
Swaab等亦曾就下丘腦對性傾向之影響作後續研究，其研究員認為，下丘腦之分化(differentiation)早在出生前就有了。然而該研究亦顯示，有逾百女性研究對象在產子後二至四年間，其雌雄兩性细胞核(sexuallydimorphic nucleus, SDN)無論在體積或細胞數量方面都減小了，這使相關腦部研究更形複雜，因為數據不僅受化學或荷爾蒙分泌等影響，連社會因素亦可能影響整個過程。[6]
Allen及Gorski另一項關於大腦前連合（anteriorcommissure）的研究指，女性與男同性戀者的大腦前連合體積似乎比男異性戀者大，[7]但後來一項取樣更廣泛的研究，卻找不到這個分別。[8]
使性傾向腦部研究更複雜的，是性經驗本身會影響腦部結構。[9] 所以問題往往在於，究竟是同性戀行為改變腦部，或是腦結構先天導致同性戀行為？
荷爾蒙影響
人的性別，早在子宮裡已經分別出來，因此有說母親子宮內的荷爾蒙水平會影響人的性傾向。由於子宮內荷爾蒙水平是難以量度的，研究員惟有轉而觀察相關數據，比如骨骼體積與形狀，臂骨腿骨與體長比例（如張臂橫胸量度左右手中指間距離、身高，與成年人手指骨長度比例等）。
指長與性取向之關係
一些研究顯示，指長比例乃好幾種荷爾蒙所致，如睪丸酮、促黃體素，與雌激素等。[10] 比如說，女性的食指(2D)一般與無名指(4D)長度相約，而男性食指(2D)卻通常較無名指(4D)短。研究亦顯示，女性手指長度之比例，一般在兩歲左右就固定了，因此估計男性是在胎兒期受男性荷爾蒙影響，才導致這差異。Williams等曾做一項研究顯示，男同性戀者無論左右手，其食指與無名指長度比例，與男異性戀者沒有顯著分別，[11]而女同性戀者相關比例差別(2D:4D)卻比如異性戀者小（見上圖），研究員因此假設，女性在母腹中若受較多男性荷爾蒙影響，則會有同性戀傾向。但其實母腹內的荷爾蒙水平根本無法量度，因此數據只能以指長取代。另也有研究指，男孩有愈多兄長，也愈容易發展出同性戀傾向；[12]同一項研究又指，男同性戀者的兄姊裡，兄長數目所佔比例多於一般人（男同性戀者兄姊比例為229:163，一般比例為106:100）；而有兩個以上兄長的男性，其食指－無名指長度比例較小，[11]因而估計他們在母腹中受較多男性荷爾蒙影響。至於為何男性荷爾蒙會令男女性皆發展出同性戀傾向，研究卻沒有解釋。
另一項研究，則觀察手臂骨、腿骨與手骨之長度。研究指男同性戀者與女異性戀者，其臂骨、腿骨與手骨，都較男異性戀者或女同性戀者短，[13]研究員因而推論，在母腹時期，男同性戀者較男異性戀者少受男性荷爾蒙影響，而女同性戀者則較女異性戀者受較多類固醇影響。當然，這項研究對男同性戀者的說法，與上面Williams的研究恰好相反，上述研究乃「證明」有較多兄長的男性（更容易有同性戀傾向者）曾受較多男性荷爾蒙影響。
又一項研究，比較一個男性三胞胎的性傾向，該三胞胎一個為同性戀者，另外兩個為異性戀者。結果顯示，據明尼蘇達多項人格問卷（Minnesota Multiphasic Personality Inventory, MMPI）的男女性別氣質量表，[14]男同性戀者其女性化氣質較高，因此得出結論，指男同性戀傾向可能與荷爾蒙影響有關（使男性荷爾蒙降低）。
上述所有研究都指荷爾蒙會影響性傾向，卻都缺乏證明說明真的是荷爾蒙作祟。事實上，不同研究分別指，男性荷爾蒙增多[11、15]或減少[13,14]導致同性戀，其結論矛盾；而且這根本不能證明取代數據真的能代表荷爾蒙水平量度。明顯地，必須有真正本於荷爾蒙水平的研究，才能搜得確切數據。
有多項關於罕見荷爾蒙失衡,如先天性腎上腺增生(congenital adrenal hyperplasia, CAH,由羥化酶的缺乏導致)的研究指，荷爾蒙失常可能影響性傾向。先天性腎上腺增生(CAH)乃在胎兒發展時，增加分泌男性荷爾蒙時造成，這對男嬰影響不大，卻會令女性胎兒發展出雙性外陰性徵，影響整個胎兒發展期。於懷胎期間處方類固醇地塞米松（dexamethasone）可減輕男性荷爾蒙失衡，使女嬰保其女性基因與外表，同時在接受治療者間，亦減低了女嬰的同性戀傾向比例，[16]研究指，可見有部分同性戀可能源於胎兒發育期的荷爾蒙影響；有同性戀權益組織因此要求，不要給孕婦處方地塞米松（http://articles.latimes.com/2010/aug/15/science/la-sci-adrenal-20100815），以免減低受先天性腎上腺增生(CAH)影響的女嬰之同性戀傾向。
孿生兒研究
有觀察指若干家族因素影響同性戀的普及性，學者因而開展孿生兒研究，從側面探究可能的基因影響。然而同類研究初期都在方法論上犯錯，比如說，Kallmann的研究對象來自糾正行為與心理病機構，並不能代表一般「正常」人口。[17] Bailey等於1990年代初曾出版一系列研究，探索家庭因素對男女同性戀之影響，但主辦單位在同性戀者刊物上登廣告徵求研究對象，使取樣基礎狹窄。[18] 同一單位後來再進行幾個研究，改善了取樣方法，結果顯示，澳洲女同性戀者受遺傳因素影響達50%至60%，男同性戀者則為30%。[19]
Kendler於2000年曾做研究，在美國隨機抽出五萬家庭，以其中1,588對孿生兒為研究對象，[20]結果發現，其中3%為非異性戀者（同性戀或雙性戀），二人都出現此特徵者為受訪總人數之32%，比率較澳洲同類研究為低。然而若將受訪者進一步分為孿生兄弟或孿生姊妹作統計，所得數據即缺乏代表性，因為美國非異性戀人口比率低（3%），使基數太窄。
芬蘭一項孿生兒研究指，遺傳因素不僅導致明顯的同性戀行為，更引發「潛在的同性戀反應」。[21]
澳洲一個團隊曾進行一項關乎同性戀的孿生兒研究，看看恐同是先天還是後天的，[22]所得結果令人驚訝－－恐同乃同時受家庭 / 環境及遺傳因素影響。更意想不到的是，美國另一團隊亦印證了此項研究（並顯示對墮胎的態度某程度上也受基因影響）。[23] 好了，現在恐同的人也可以說，我們天生如此！
孿生兒研究的問題在於，要分開環境與遺傳因素很難，因為二人通常在同一屋簷下生活。曾有研究兄弟姊妹家中排行對性傾向影響的報告指，「無論男女，我們看不見其家中排行位置與其『同性戀感受』有明顯關係，可見箇中影響並非生理性的，而是社交性的」。[12]雖然孿生兒研究顯示，同性戀傾向可能受遺傳因素影響，但肯定不代表這是絕對天生的特徵。
基因研究－－「同性戀基因」
一項家庭譜系研究顯示，男同性戀者一般在母系家族裡有較多男同性戀親戚，因此推論同性戀可能與X染色體有關。Dean Hamer [24] 發現，此項特徵關乎Xq28區。若人的性傾向真受Xq28區的基因影響，那麼同為同性戀者的兄弟，在此區域的等位基因應該有五成以上是相同的；異性戀者兄弟的等位基因相同者，則應少於五成。但研究結果發現並非如此，無論同性戀或異性戀兄弟，其等位基因都有五成是相同的。但也有研究發現，在40對同性戀兄弟裡，二人在Xq28區的等位基因有82%相同，遠高於前述孿生兒通常出現的五成。[25] 但研究員對同一群組作後續研究，抽取其中32對孿生兒作樣本，發現他們的等位基因有67%相同，反而較接近上述的五成。[26] 其後Rice等重覆Hamer的實驗，卻得出僅46%等位基因相同之結果，和一般的五成機會相距不大，與Hamer所得結果相悖。[27] 同時間，芝加哥大學的Alan Sanders有一項未出版的研究，亦印證了Rice的結果。[28] 再者，最終也沒有人找到Xq28區內哪組基因真的影響性傾向。當進化生物學家Jonathan Marks問Hamer，他認為所發現同性戀導因，約佔整體同性戀現象之百分比時，Hamer答道，約佔男同性戀者之5%。對此，Marks的回應是，「一項發現只能解釋某種現象約2.5%之導因，餘下97.5%無法解釋，而該發現仍能登上頭條，科學界裡相信只有行為基因學才會有這種情況」。[29]
童年受虐經歷
新西蘭一個對13,000名成年人（16歲以上）進行的研究，看童年經歷對性傾向的影響。[30] 結果發現，童年曾受虐者，成年後參與同性性活動比率，比沒受虐者高三倍。然而，這卻並非同性戀的主要因素，因只有15%同性戀者童年曾受虐（異性戀者曾有5%）。[30]因此，僅小部分同性戀者（約10%），其性傾向可能源於童年受虐經歷。
性取向或性傾向？
若同性戀傾向完全是遺傳的話，這應該是一輩子也不能改變的。對女性而言，這似乎只是性取向，是會隨年日而變的。一項為時五年對女同性戀者的研究發現，在五年內，超過四分一受訪者放棄女同性戀 / 雙性戀身分，其中半數人重拾異性戀身分，另外一半不承認任何性向標籤。另一項少數族裔年青女性（16至23歲）研究顯示，在兩年研究期限內，有半數受訪者曾改變性向身分多於一次。[32] 再有一項研究，從紐約巿男女同性戀 / 雙性戀青年服務機構徵得受訪者（14至21歲），結果發現在12個月的研究期內，有5%男女同性戀或雙性戀青年改變性向，成為異性戀者。[33] 另有多項研究證實，性傾向並非人人固定的，不少人會改變，其中以女性為甚。[34] Kerry Pacer即為改變性向之一例，她曾是最年輕的同性戀倡導者，曾在美國喬治亞州克里夫蘭白郡高中（White County High School, Cleveland）成立「攣直同盟」（gay-straightalliance），因而獲同志雜誌《倡導者》（The Advocate’s）選為2005年風雲人物；然而四年後，她已與某男士育有一女，女兒一歲。[35] 英國喜劇女演員Jackie Clune，12年來皆為女同性戀者，最後卻嫁為人婦，育有四個孩子。[36]Michael Glatze於20歲「出櫃」，成為同性戀維權運動領袖，到30歲時，卻為相反立場發聲，他說：「據我的經驗，從同性戀觀念的氛圍下『走出來』更令人釋放，是我一生中感覺最美好、最痛快的事。」[37] 2011年一項調查顯示，在希望改變性向的同性戀基督徒裡，有23%成功「變成」異性戀性向與行為，另30%能守貞，並脫離同性戀身分；[38] 也有20%在改變途中放棄，重回同性戀身分，27%徘徊兩端之間。[38] 很明顯，對好些人而言，性取向是可選擇的。
究竟同性戀是天生或是後天培養的問題，其中一個研究辦法，是觀察同性戀及異性戀父母的孩童；如果同性戀純粹是生理遺傳的話，父母如何帶孩子應該不會對此有影響。Paul Cameron於2006年曾出版一項研究，指同性戀父母的孩子的同性戀傾向，比一般人表現頻密得多。[39] 儘管有指此項研究偏頗，但Walter Schuum於
时间：2010年所作另一項研究，從另外十項相關研究作統計，所得結果正印證了Cameron的說法。[40] 該研究分析了262名由同性戀父母養育的孩童，結果顯示，有16至57%孩童繼承了同性戀的生活方式，女同性戀者的女兒更有33至57%後來也成為女同性戀者。基於同性戀者只佔美國人口少於5%，相較之下，父母影響的比率是相當明顯的。
每當聽見人說他們天生就是同性戀，我總覺得不可思議。以我個人為例，我不會說「我天生就是『直』的」，在上中一之前我對女性一點興趣也沒有，在那種年紀以前，女性毫無趣味，因為她們對我有興趣的體育運動或騎自行車或其他事不感興趣。
同性戀與達爾文主義
我不是新派達爾文進化論的擁戴者，但很明顯，自然選擇（包括性向選擇）的確對群集發揮若干作用，人類也因此才會有不同種族。[41] 所謂自然選擇，是指有利生存及繁殖的基因變異會自動留下，不利者會遭淘汰。而很明顯，不利繁殖的某種、或某系列基因（即造成純同性戀行為的）很快會遭淘汰，因此可以預料，若有所謂「同性戀基因」的話，也會很快從群集中除掉。然而，啟導男同性戀的基因，有可能隱藏在人類基因的X染色體裡，經由母系遺傳，避過不利繁殖的男性基因淘汰機制；為求生存，此種基因應該存在於生殖能力強的婦女中（以補那一代男性生殖力之不足）。我實在想像不到，女同性戀怎麼可能會在集群裡持續留存。
真的是基因研究？
過去十年來，因著基因微陣列科技之發展，遺傳特徵基因分析向前跨進一大步。利用此技術，可以檢視大量人口的人類基因（甚至做全基因掃描），且花費合理。基因微陣列技術曾幫助研究員發現複合病症的基因，例如孔羅氏病（Crohn’s Disease），這也是我的研究範疇（http://www.godandscience.org/personal/my.html）。若同性戀真有其遺傳因素，基因微陣列技術不僅可以證明，甚至能認識該特定基因，最少也可找出相關位置。世界首次有人嘗試以此技術掃描男同性戀者基因的，是Mustanski等於2005年所作研究。[42] 結果顯示，這可能與染色體7q36微衛星核酸附近的列序有關。但再重覆做掃描時（包括約六千次全基因組織分析），卻找不出任何明顯相關的序列。[43] 然而第三次做同類研究時，以中國人為對象，卻又在染色體7q36上多態性基因SHH rs9333613找到微弱的可能相關序列。[44] 然而再有一項關乎不同種族人口擇偶型態研究，卻找不到基因關聯，這令學者懷疑，這類選擇乃「受文化影響」。[45]總的來說，相關的初步研究傾向否定發現導致同性戀傾向的決定性基因。
結論
人為何會同性戀？同性戀傾向其來源問題已為傳媒廣泛報道，令大眾有此印象，覺得這受遺傳影響較深，過於環境。然而若考查相關科學文獻，則發現論據其實不太明顯。早期研究指同性戀者腦部結構不同，其後發現這可能受愛滋病毒影響，而繼後更廣泛、控制組安排較妥善的研究亦得出不一樣的結論。另有好些研究報告指，荷爾蒙會影響性取向，但各項報告結論矛盾，且從沒有真正量度荷爾蒙水平，只從側面徵狀評估荷爾蒙之影響；亦沒有證據顯示，此等「側面徵狀」真的與荷爾蒙失衡有直接關連。孿生兒研究顯示，同性戀真的可能受遺傳基因影響，儘管同類研究亦指恐同、甚至反對墮胎也是「天生」的。此外，有認為童年受虐與同性戀相關，但這也只佔具同性戀傾向者之10%。事實上，許多人的性向並非終生固定的，卻會隨時間而變，可見最少部分人的「性傾向」其實是「性取向」。此外，有學者致力找尋「同性戀基因」，卻從來找不到任何基因或基因產物直接關乎同性戀傾向；儘管早年有指同性戀特徵與X染色體Xq28區序列相關，但繼後研究並不能證實此說。最近有用基因微陣列技術研究性向問題，卻仍未能準確認出相關基因。
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關鍵字 Keywords: 同性戀 Homosexuality , LGBT LGBT , 女同性戀 Lesbian , 男同性戀 Gay , 性傾向 sexual orientation
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